Nors miegas paprastai atstato jėgas, tam tikromis sąlygomis jis gali pakenkti smegenims. Dėl miego apnėjos trūksta deguonies, todėl pažeidžiami neuronai. Dėl sutrikusio miego sutrinka atliekų šalinimas, todėl kaupiasi neurotoksiški baltymai. Kai kurie vaistai sutrikdo esminius miego etapus. Hipersomnija susijusi su kognityvinių funkcijų pablogėjimu ir padidėjusiu uždegimu. Cirkadinio ritmo sutrikimai spartina smegenų senėjimą. Dėl šių su miegu susijusių problemų gali atsirasti struktūrinių smegenų pokyčių, atminties sutrikimų ir padidėti neurodegeneracinių ligų rizika. Supratus šiuos mechanizmus, galima apsisaugoti nuo jų.
Miego apnėjos poveikis nervų deguonies kiekiui
Nors dauguma žmonių pripažįsta miego apnėją kaip būklę, dėl kurios miego metu nutrūksta kvėpavimas, jos poveikis nerviniam deguonies kiekiui kelia didelį susirūpinimą sveikatai.
Kiekvienas apnėjos epizodas laikinai sumažina kraujo prisotinimą deguonimi, todėl smegenų audinys patiria hipoksinį stresą. Tyrimai rodo, kad pasikartojanti deguonies desaturacija gali pažeisti neuronus, esančius atminties, vykdomųjų funkcijų ir emocinio reguliavimo srityse. Šie hipoksiniai laikotarpiai sukelia uždegimines reakcijas ir oksidacinį stresą, o tai gali pagreitinti neurodegeneraciją.
Miego apnėja sergančių pacientų neurovaizdavimo tyrimai atskleidžia sumažėjusį pilkosios medžiagos tūrį ir pakitusį baltosios medžiagos vientisumą, ypač hipokampe ir prefrontalinėje žievėje.
Šie struktūriniai pokyčiai koreliuoja su lėtinėmis ligomis sergančiųjų kognityviniais sutrikimais, todėl išryškėja esminis ryšys tarp kvėpavimo stabilumo ir nervų sveikatos.
Paslėpti fragmentiško miego pavojai
Paslėpti fragmentiško miego pavojai
Fragmentuotas miegas yra plačiai paplitusi, tačiau dažnai nepastebima grėsmė neurologinei sveikatai. Kai sutrinka miego vientisumas, smegenys negali tinkamai pereiti svarbiausių miego etapų, ypač lėtųjų bangų ir REM miego.
Tyrimai rodo, kad fragmentiškas miegas trikdo glimfinės sistemos veiklą, todėl sutrinka neurotoksinių atliekų šalinimas. Šis sutrikimas siejamas su spartesniu beta amiloido ir tau baltymų – žinomų neurodegeneracinių ligų sukėlėjų – kaupimusi.
Be to, dėl fragmentiško miego sutrinka hipokampo neurogenezė ir atminties konsolidavimo procesai. Tyrimai rodo, kad asmenims, patiriantiems lėtinį miego fragmentiškumą, sumažėja pažintinė veikla, sutrinka dėmesys ir smegenyse padaugėja uždegiminių žymenų.
Kaip tam tikri vaistai keičia miego architektūrą
Nors dažnai skiriami sveikatos būklei pagerinti, daugelis įprastų vaistų labai pakeičia normalią miego architektūrą, sutrikdydami natūralią miego etapų eigą.
Benzodiazepinai ir Z grupės vaistai sutrumpina esminį REM miegą ir lėtųjų bangų miegą, o antidepresantai, ypač SSRI, slopina REM miegą ir pailgina miego trukmę.
Beta adrenoblokatoriai slopina melatonino gamybą ir sutrikdo cirkadinius ritmus. Opioidiniai skausmą malšinantys vaistai fragmentuoja miegą ir sutrumpina REM ir lėtųjų bangų miego periodus.
Šie vaistų sukelti sutrikimai turi reikšmingų neurologinių pasekmių, įskaitant pablogėjusią atminties konsolidaciją, pablogėjusią pažintinę veiklą ir sutrikusį glimfinės sistemos efektyvumą – smegenų atliekų šalinimo mechanizmą, kuris daugiausia veikia gilaus miego metu.
Kai hipersomnija pagreitina pažinimo funkcijų blogėjimą
Kai hipersomnija pagreitina pažinimo funkcijų silpnėjimą
Pernelyg ilgas miegas, arba hipersomnija, yra priešinga miego sutrikimo pusė nei medikamentų sukeltas miego sutrikimas, tačiau sukelia tokias pat nerimą keliančias kognityvines pasekmes.
Tyrimai rodo, kad reguliariai miegant daugiau nei devynias valandas per naktį pagreitėja kognityvinių funkcijų silpnėjimas ir didėja vyresnio amžiaus žmonių demencijos rizika.
Tyrimai atskleidė, kad ilgesnė miego trukmė suaktyvina uždegiminius kelius smegenyse, galinčius pažeisti atminties formavimuisi svarbias nervų grandines.
Be to, ilgiau gulint lovoje sumažėja fizinis aktyvumas ir socialinis aktyvumas, o tai dar labiau mažina kognityvinį atsparumą.
Hipersomnija dažnai signalizuoja apie neurologinį pablogėjimą, todėl susidaro dvikryptis ryšys, kai per ilgas miegas rodo ir prisideda prie kognityvinių funkcijų pablogėjimo.
Negydomas REM elgesio sutrikimas ir smegenų sveikata
Negydomas REM elgesio sutrikimas (angl. REM Behavior Disorder, RBD) kelia didelę grėsmę neurologinei sveikatai, nes sutrikdo miegą ir yra ankstyvas įspėjamasis neurodegeneracinės ligos požymis.
Pacientai, sergantys RBD, fiziškai veikia savo sapnus, dažnai žiauriai, nes REM miego metu nėra įprasto raumenų paralyžiaus.
Tyrimai rodo, kad 80-90 % negydomų RBD atvejų ilgainiui išsivysto sinukleinopatijos, tokios kaip Parkinsono liga, Lewy kūnelių demencija ar išsėtinės sistemos atrofija.
Ši transformacija paprastai įvyksta per 10-15 metų nuo RBD pradžios. Tinkama diagnozė ir gydymas ne tik padeda išvengti su miegu susijusių sužalojimų, bet ir gali padėti imtis neuroprotekcinių intervencijų prieš atsirandant negrįžtamiems smegenų pažeidimams.
Cirkadinio ritmo sutrikimo neurologinis poveikis
Žmogaus organizmo vidinis laikrodis, sutrikus natūralių šviesos ir tamsos ciklų sinchronizacijai, sukelia kaskadines neurologines pasekmes, kurios toli gražu neapsiriboja paprastu nuovargiu.
Tyrimai rodo, kad sutrikęs cirkadinis ritmas sutrikdo hipokampo funkciją, todėl prastėja atminties formavimasis ir kognityvinis apdorojimas. Dirbantiems pamaininį darbą ir asmenims, kurie nuolat vėluoja, pastebimas spartesnis smegenų senėjimas ir didesnė neurodegeneracinių sutrikimų rizika.
Magnetinio rezonanso tyrimai atskleidė, kad po ilgesnio cirkadinio laiko nesuderinimo sumažėjo pilkosios medžiagos tūris momeninėse skiltyse.
Be to, sutrikę miego ir budrumo ciklai keičia neurocheminę pusiausvyrą, ypač paveikia dopamino ir serotonino reguliaciją.
Šis sutrikimas lemia nuotaikos sutrikimus, sutrikusį sprendimų priėmimą ir padidėjusį neurouždegimą, todėl susidaro neurologinė aplinka, palanki ilgalaikiam smegenų pažeidimui.
Su miegu susiję uždegimo keliai ir nervų pažeidimai
Su miegu susiję uždegimo keliai ir nervų pažeidimai
Sutrikęs miegas sukelia uždegiminių reakcijų kaskadą visose smegenyse, suaktyvindamas mikroglijos ląsteles, kurios išskiria prouždegiminius citokinus, tokius kaip interleukinas-1 ir naviko nekrozės faktorius alfa.
Šie uždegimo žymenys gali pažeisti nervines struktūras ir kraujo-smegenų barjero vientisumą, todėl neuronai žūsta.
Tyrimai rodo, kad lėtinis miego trūkumas sukelia nuolatinį mažo laipsnio neurouždegimą, ypač pažeidžiantį hipokampą ir prefrontalinę žievę – sritis, svarbias atminčiai ir vykdomosioms funkcijoms.
Ši uždegiminė būklė pagreitina neurodegeneracinius procesus, stebimus tokiose ligose kaip Alzheimerio liga, kai miego trūkumo kamuojamiems žmonėms padidėja beta amiloido plokštelių ir tau baltymų kaupimasis.
Ryšys yra dvikryptis: uždegimas dar labiau sutrikdo miego architektūrą ir taip sukuria žalingą nervų pažeidimų ciklą.
Ryšys tarp miego padėties ir smegenų atliekų šalinimo
Be neurouždegimo, fizinė padėtis miego metu daro didelę įtaką smegenų atliekų šalinimo mechanizmams.
Tyrimai rodo, kad šoninė (šoninė) miego padėtis optimizuoja glimfinės sistemos– smegenų atliekų šalinimo kelio – veikimą.
Magnetinio rezonanso technologija atlikti tyrimai parodė, kad šoninė padėtis pagerina smegenų skysčio cirkuliacijos efektyvumą, palyginti su gulimąja (nugaros) ar gulimąja (pilvo) padėtimi.
Ši geresnė kraujotaka padeda veiksmingiau šalinti medžiagų apykaitos atliekas, įskaitant beta amiloido baltymus, susijusius su neurodegeneraciniais sutrikimais.
Prasta miego padėtis gali netyčia sutrikdyti šį gyvybiškai svarbų palaikymo procesą ir ilgainiui prisidėti prie nervų toksinų kaupimosi, ypač tiems asmenims, kurie jau turi kognityvinio nuosmukio rizikos veiksnių.
