Sunkios ligos gali pakeisti medžiagų apykaitą, hormonų pusiausvyrą, smegenų veiklą ir elgesį taip, kad atsiranda intensyvus, dažnai nekontroliuojamas cukraus vartojimas. Endokrininės ligos, uždegiminės būklės, smegenų traumos ir tam tikros psichinės ligos turi skirtingus mechanizmus, kurie didina potraukį, mažina sotumo jausmą arba silpnina impulsų kontrolę. Vaistai ir gydymo šalutinis poveikis dar labiau padidina riziką. Supratimas apie šiuos ryšius paaiškina, kodėl kai kurie pacientai įgyja pavojingus mitybos įpročius ir ką gydytojai turėtų įvertinti toliau.
Kaip sunkios ligos keičia apetitą ir potraukį cukrui
Tiriant sunkias ligas, pastebimi nuspėjami fiziologiniai pokyčiai, kurie skatina padidėjusį apetitą ir konkretų potraukį saldžiems maisto produktams. Sunkūs infekciniai ir sisteminiai uždegiminiai procesai padidina kortizolio ir katecholaminų kiekį, padidina gliukozės kiekį ir signalizuoja apie greito energijos šaltinio poreikį.
Traumos, nudegimai ir katabolinės būklės padidina glukoneogenezę ir atsparumą insulinui, sukelia nuolatinį alkį ir potraukį maistui, turinčiam aukštą glikemijos indeksą. Neuropsichiatriniai sužalojimai gali sutrikdyti hipotalaminio centro ir atlygio sistemos veiklą, sukeldami nenormalų cukraus poreikį nepaisant hiperglikemijos.
Gydymo poveikis ir toleravimo problemos – gliukokortikoidai, ribotas apetitas, pykinimas – skatina rinktis lengvai toleruojamus, saldžius skysčius ir užkandžius. Klinikiniai gydytojai ir slaugytojai turėtų numatyti šiuos mechanizmus, kai padeda rinktis maistą ir kontroliuoti glikemiją.
Endokrininiai sutrikimai, kurie padidina cukraus kiekį kraujyje ir skatina saldžių produktų vartojimą
Be ūmių ligų ir traumų, lėtiniai endokrininiai sutrikimai taip pat keičia medžiagų apykaitą ir apetitą taip, kad skatina angliavandenių vartojimą. Kušingo sindromas sukelia kortizolio sukeltą insulino rezistenciją, nuolatinę hiperglikemiją ir padidėjusį angliavandenių potraukį; 20–50 % sergančiųjų suserga cukriniu diabetu arba sutrinka gliukozės tolerancija.
Hipertiroidizmas padidina kepenų gliukozės išsiskyrimą ir insulino rezistenciją, atskleidžiant gliukozės netoleranciją.
Akromegalija sukelia augimo hormono sukeltą insulino rezistenciją, dėl kurios 15–35 % sergančiųjų suserga cukriniu diabetu arba priešcukriniu diabetu.
Pirminis hiperaldosteronizmas padidina gliukozės kiekį kraujyje nevalgius dėl hipokalemijos ir sutrikusio insulino sekrecijos; tikslinė terapija dažnai pagerina glikemiją.
Iatrogeniniai gliukokortikoidai patikimai sukelia steroidų hiperglikemiją, kurios rizika yra proporcinga dozei ir trukmei, todėl reikalingas aktyvus gydymas ir palaikymas.
Infekcijos ir lėtinis uždegimas, susiję su nekontroliuojamu valgymu
Dažnai infekcijos ir lėtiniai uždegimai sukelia hormonines ir elgesio reakcijas, kurios kartu skatina nekontroliuojamą angliavandenių vartojimą ir pablogina glikemijos kontrolę.
Ūminės infekcijos padidina kortizolio ir katecholaminų kiekį, padidina gliukozės kiekį ir dažnai padidina apetitą angliavandenių, kurie suteikia komfortą.
Lėtinės uždegiminės ligos, įskaitant reumatoidinį artritą ir IBD, padidina insulino rezistenciją ir nuovargio sukeltą persivalgymą; gliukokortikoidų gydymas dar labiau sustiprina alkį ir hiperglikemiją.
Pasikartojančios burnos, odos ar pėdų infekcijos diabetu sergantiems žmonėms sukelia judėjimo sutrikimus ir nepatogumus, skatina sėdimą gyvenimo būdą ir per didelį kalorijų suvartojimą.
Nesunkus uždegimas nutukimo atveju slopina sotumo jausmą dėl leptino ir insulino rezistentiškumo, o tai susiję su didesniu kasdien suvartojamų kalorijų kiekiu ir prastesniu mitybos režimo laikymusi.
Neurologinės ligos, trikdančios alkio ir pasitenkinimo jausmą
Neurologiniai sutrikimai dažnai sutrikdo hipotalaminį ir mezolimbinį grandinius, kurie reguliuoja sotumo ir atlygio jausmą, sukelia patologinį alkį ir pakeičia maisto preferencijas, dėl ko padidėja angliavandenių suvartojimas ir pablogėja gliukozės kontrolė.
Hipotalamino pažeidimai ar navikai, įskaitant ventromedialinio branduolio pažeidimus dėl insulto, kraujavimo, kraniofaringiomos ar operacijos, sukelia hiperfagiją ir greitą svorio padidėjimą.
Mesolimbinių dopamino takų pažeidimas po TBI, insulto ar neurodegeneracijos padidina saldžių, kaloringų maisto produktų pasirinkimą ir kompulsyvų valgymą.
Frontotemporalinė ir frontalinė-subkortikulinė degeneracija sukelia disinhibiciją ir angliavandenių turtingą persivalgymą.
Hipotalaminis uždegimas ar radiacija sutrikdo leptino/insulino/grelino signalizavimą.
Kai kurie neuropsichiatriniai vaistai dar labiau padidina apetitą ir metabolinį riziką.
Psichikos sveikatos sutrikimai, stresas ir emocinis valgymas
Dažnai psichikos sveikatos sutrikimai ir lėtinis stresas pastebimai padidina apetitą angliavandenių turtingam maistui ir destabilizuoja gliukozės reguliavimą per endokrininę ir elgesio sistemas.
Įrodymai sieja depresiją su ~60 % didesne 2 tipo diabeto rizika dėl padidėjusio kortizolio ir adrenalino kiekio. Nerimas, potrauminis streso sutrikimas (PTSD) ir nuotaikos sutrikimai palaiko simpatinę aktyvaciją, skatina insulino rezistenciją ir didesnį gliukozės kiekį nevalgius.
Emocinis valgymas ir persivalgymo epizodai skatina angliavandenių šuolius, hiperglikemiją po valgio ir glikemijos svyravimus.
Negydoma psichinė liga mažina vaistų vartojimo, dietos, fizinio aktyvumo ir stebėjimo laikymąsi, todėl hiperglikemija tęsiasi.
Psichoterapijos, streso mažinimo ir tinkamos farmakoterapijos integravimas gerina savigydos laikymąsi ir klinikiniais tyrimais yra siejamas su geresniu glikemijos kontrole.
Vaistų poveikis ir su gydymu susiję cukraus kiekio kraujyje pokyčiai
Medicininio gydymo kontekste daugelis vaistų ir gydymo būdų turi tiesioginį ir netiesioginį poveikį gliukozės metabolizmui, kuris gali sukelti tiek hiperglikemiją, tiek hipoglikemiją. Gliukokortikoidai paprastai padidina gliukozės kiekį, didindami atsparumą insulinui ir kepenų gliukoneogenezę, dažnai sukeldami po valgio padidėjimą >180 mg/dl ir steroidų sukeltą hiperglikemiją.
Antipsichotikai, tokie kaip olanzapinas ir klozapinas, skatina svorio padidėjimą ir insulino rezistenciją, didindami diabeto riziką. Tiazidai, β-blokatoriai ir kalcineurino inhibitoriai šiek tiek padidina gliukozės kiekį nevalgius arba sutrikdo insulino sekreciją.
Vėžio vaistai (mTOR, PI3K inhibitoriai) ir imuninės kontrolės terapijos gali sutrikdyti insulino signalizavimą arba sukelti autoimuninį β-ląstelių pažeidimą. Diabeto gydymas (insulinas, sulfonilurėjos, meglitinidai) išlieka pagrindinė hipoglikemijos priežastis.
Rizikos valdymas: atranka, medicininė priežiūra ir gyvenimo būdo strategijos
Tikslinga atranka ir laiku suteikta klinikinė pagalba leidžia aptikti ir sumažinti daugelį su vaistais ar liga susijusių gliukozės reguliavimo sutrikimų, kol dar neatsirado komplikacijų.
Didesnės rizikos žmonės (amžius ≥35, nutukimas, hipertenzija, šeimos istorija, ankstesnis nėštumo cukrinis diabetas) turi būti tikrinami kas ≤3 metus, nustatant gliukozės kiekį nevalgius, HbA1c arba 2 valandų OGTT.
Kai liga ar vaistai (kortikosteroidai, netipiniai antipsichotikai) pablogina kontrolę, reikia kreiptis į gydytojus, kad jie pakoreguotų gydymą ir padidintų SMBG arba CGM.
Įgyvendinkite ligos dienų planus: tikrinkite gliukozės kiekį kas 2–4 valandas, tikrinkite ketonus, jei jų kiekis >13,9 mmol/l (250 mg/dl) arba yra simptomų, gerkite daug skysčių, skubiai kreipkitės į gydytoją, jei vemiate ar jaučiate sumišimą.
Prevencijai naudinga 150 minučių per savaitę fizinė veikla, ~7 % svorio netekimas, daug ląstelienos turinti dieta su mažu glikeminiu indeksu, rūkymo atsisakymas ir kasmetiniai organų tyrimai.
